Форум любителей украинских левкоев

Сравнительный эмбриогенез и врожденные аномалии позвоночника
человека и животных в свете изучения малых аномалий хвостового отдела
позвоночника и их влияния на племенную и выставочную карьеру кошек

Миронова О.С., эксперт междунар. категории МКЭФ, СФФ, WCF (Санкт-Петербург);

Попов И.В., канд. мед. наук, ортопед-травматолог (Санкт-Петербург)

Вопросы сравнительного эмбриогенеза человека и животных актуальны как для фундаментальных биологических дисциплин [1, 12, 24], так и в практической медицинской и ветеринарной деятельности [19, 20]. Изучение аномалий развития позвоночника, а у животных, в частности, кошек, и хвостовых позвонков, представляет интерес и для врача, и для ветеринара, и для эксперта-фелинолога [9]. В настоящем сообщении по мере возможности мы раскрываем эти вопросы.

Факторы, обусловливающие длину и форму хвоста кошек

У обычных длиннохвостых пород кошек длина хвоста разнообразна и индивидуальна, она может варьировать от 20-23 см до 40 см от крестца до самого кончика. Число позвонков так же различно: их от 20 до 27, в пределах одной породы имеются общие тенденции: у персов хвосты покороче, у мэйнкунов и ориенталов значительной длины. В хвосте различаются следующие части, между которыми нет чётких границ: корень хвоста, стебель, или собственно хвост, и кончик хвоста.

Корень хвоста из 4-6 позвонков начинается от крестца, состоящего из сросшихся неразделимых и уплощённых тел позвонков, которые вместе с примыкающими тазовыми костями создают костное кольцо для прикрепления конечностей. Прилегающие к крестцу позвонки так же короткие, широкие и уплощенные, но уже пятый-шестой стремятся приобрести цилиндрическую форму, теряя едва заметные остатки остистых и поперечных отростков.

Средняя часть хвоста, или стебель, состоит из 10-15 позвонков, которые имеют удлиняющиеся цилиндрические гладкие тела с заметными межпозвонковыми хрящами и незначительным утолщением к суставным поверхностям, что придаёт им вид старинных катушек для ниток. Суставные щели между ними выполнены желеобразной субстанцией, которая обусловливает подвижность позвонков вокруг длинной оси хвоста. Это определяет достаточную подвижность хвоста в целом (рис. 1).

При нарушении минерального обмена, сопровождающегося нехваткой кальция или его повышенным выведением, тела позвонков имеют недостаточный минеральный компонент, выглядят утончёнными, в то время как органический хрящевой матрикс суставных частей разрастается, и хвост приобретает вид чёток или бус. Если хрящевая часть суставов уплотняется и желеобразная субстанция – смазка теряет свои качества, при движении хвоста появляется звук «разлипания» или щёлканья, что может служить симптомом недостаточности хондроксидной системы организма в целом. Это иногда выявляется при выставочной экспертизе у кошек породы скоттиш-фолд. Дальнейшее «усыхание» хрящевых межпозвонковых частей ведёт к появлению жёсткого негнущегося хвоста и снижению выставочных оценок.

В конечной части хвоста тела позвонков постепенно укорачиваются и утончаются. Хвост заканчивается последним, самым маленьким и тонким, рудиментарным или недоразвитым, часто асимметричным или острым, концевым позвонком. Его концевая часть, лишённая сдерживающего межпозвонкового диска, приобретает свободную форму в виде гвоздика или чуть изогнутого шила. Казалось бы, какие к нему, недоразвитому, могут быть претензии со стороны экспертов. Но именно последний позвонок, который по сути бывает асимметричным, становится «камнем преткновения» при получении экстерьерной оценки у судей.

Что же считать деформацией хвостовых позвонков, дающей основание для снижения оценки и дисквалификации?

Хвосты диких и домашних хвостатых и бесхвостых кошек

Хвосты у представителей разных видов семейства кошачьих имеют разную длину, причём должное число позвонков в них в научной литературе не устанавливается. Измерения делают относительно длины тела или выражают в сантиметрах. При выставочной экспертизе длина хвоста так же определяется относительно, и только отдельные естествоиспытатели вычисляют удельные величины и измеряют хвост в сантиметрах.

У некоторых пород хвост не должен быть длинным и тонким, что свидетельствовало бы об облегчённом типе конституции. Длина хвоста у таких животных определяется в положении свободной стойки по касанию покрытия, на котором кошка осматривается, - до стола, или сравнивается с длиной тела, когда длина хвоста должна доходить до середины тела или до начала грудной клетки, то есть до рёберной дуги. Стандартная средняя длина хвоста должна доходить до лопатки, а длинный хлёсткий хвост должен заканчиваться на холке или несколько выше. У некоторых видов кошек хвосты превышают длину тела или соразмерны с ней.

Относительно небольшая группа диких видов, которых можно отнести к рысям, имеют укороченные прямые хвосты: европейская и американская рыси, каракал, сервал, хаус и оцелот. У рысей прямые и подвижные хвосты, которые в опущенном состоянии едва прикрывают промежность. У остальных они доходят до скакательного сустава или чуть выше. Изменение длины и постава хвоста у домашних животных, приобретённое в процессе одомашнивания, в некоторых случаях становится породообразующим признаком.

В быту бесхвостыми называют кошек и с небольшим остатком хвоста, и при полном его отсутствии. На самом деле остаток хвоста и его отсутствие - различные признаки, обусловленные совершенно разными генами.

Генетика и рентгенологические признаки аномалий строения хвоста

Укорочение хвоста – куцехвостость встречается у некоторых пород собак – французских бульдогов, староанглийской овчарки (английского бобтейля). Bob (англ.) – обрезок шерсти, помазок, гирька для часов: всё это предполагает некое короткое округлое небольшое образование, оставшееся от tail (англ.) - хвоста. Этим названием - бобтейль - стали определять все породы кошек, имеющих укороченные с изломами или зигзагами хвосты. Хвост бобтейля может иметь любую форму, подвижность или фиксированность. Главное, что он должен состоять из любого числа позвонков от 5 и более, часть которых должна быть деформирована, а общая длина конгломерата не должна превышать 13 см. Весь боб должен быть хорошо опушен, создавая впечатление помазка, помпона или хризантемы. Если выведут бесшерстных бобтейлей, их боб, вероятно, должен быть похожим на клубок змей или крендель. Вероятно, не стоит рекомендовать подобную селекцию.

Особенности бобов описываются в стандартах. Почти прямые остатки хвостов с небольшим концевым крючком или «заусеницей» требуются пикси-бобам и карельским бобтейлям.

Встречается [9] остаток хвоста, начало которого выглядит нормальным, и только через 6-8 обычных позвонков появляется более или менее закрученный боб. Такой эффект дисквалифицированного бобтейля считается недостатком.

Полное отсутствие хвоста, свойственное английским кошкам с острова Мэн, или мэнксам, встречается как нежелательная мутация в различных популяциях бобтейлей. Разведение полностью бесхвостых кошек ограничивается только двумя породами: Мэнкс и Кимрик. Кимрик - это полудлинношерстная вариэта первых. Во всех остальных породах бесхвостые животные не получают допуска к разведению. Причина этого кроется в генетике мэнксовости.

Мэнксовость в крайнем проявлении - это полное отсутствие хвоста или сохранение его несущественного остатка. Такое генетическое повреждение всего позвоночного столба до полного его исчезновения происходит под действием гена М и вследствие резорбции эмбрионов. Этот летальный эффект появляется только у гомозигот – ММ. У всех остальных пород кошек имеется рецессивный ген m, под действием которого вырастают нормальные длинные хвосты [11, 23]. Различают 4 типа мэнксовости: полное отсутствие хвостовых позвонков (рампи); 1-4 хвостовых, обычно сросшихся между собой, позвонков (рампи райзер); 5-14 сросшихся в натяжении или бугристых позвонков (штампи); короткий, но нормально сформированный хвост (лонги).

Все варианты родившихся мэнксов - рампи, рампи райзер и штампи – гетерозиготны по гену Mm. Лонги - длиннохвостые котята, родившиеся от двух мэнксов, гомозиготны по нормальному гену mm, но под действием сопутствующих данной ареальной популяции группы полигенов имеют более короткие хвосты за счёт более коротких тел хвостовых позвонков.

Так что есть «нормальное» число хвостовых позвонков и с какого показателя хвост считать «укороченным»?

Многообразие дефектных вариантов в строении хвостовых позвонков (только у бобтейлей) заставляет предполагать аллельную серию или несколько равноценных полигенных групп, ответственных за появление такой анатомической формы как хвост бобтейля. Их всех определяют символом К от слов kink (крючок, петля, англ.) или knot (узел, англ.). Эпистатичность аллелей не установлена. Остаток хвоста может состоять из 3-4 деформированных позвонков или иметь почти полный комплект из 16-22 позвонков, частично или полностью деформированных и свёрнутых в бесформенный конгломерат.

Известны случаи взаимного уничтожения эффекта куцехвостости в помётах производителей из разных островных популяций Курильской гряды с рождением всех котят длиннохвостыми. Вместе с тем известны случаи взаимного усиления эффекта до появления в помёте от двух полноценных бобтейлей совершенно бесхвостых котят при нормальном числе котят в помёте (4-6). Приходилось наблюдать [9] потомков от вывозных с Итурупа производителей с полностью отсутствующими хвостами, внешне выглядевших как мэнксы рампи и рампи райзер и имеющих проблемы с функциями тазовых органов (недержание кала, диспепсии, выпадение слизистой прямой кишки). Сходные проблемы наблюдались и у ленинградской популяции карельских бобтейлей, сопровождавшие укорочение остатка хвоста до 3-4 позвонков или полное его отсутствие [9].

Опасность малых аномалий в строении хвостового стебля

Любые деформации хвостовых позвонков, определяемые визуально или пальпаторно при осмотре и ощупывании, должны адекватно оцениваться экспертом.

S.Jansen-Nöllenberg [21, 22] отмечает, что в пороках хвоста, которые причисляют к отклонениям в строении скелета, могут играть роль до 20 наследственных факторов. В связи с этим пороки хвоста имеют различные формы. Могут проявляться не только отсутствие хвоста и его укорочение, но и различные формы изломов, крючков и изгибов, слишком маленькие или слишком большие позвонки, отклонения в форме позвонков, пороки межпозвонковых суставов.

Наследственные факторы, которые отвечают за эти проявления, не ограничивают своё воздействие только на позвонки хвоста, а влияют также и на развитие всего скелета. Иногда это касается только позвоночного столба и черепа, а иногда и конечностей, включая пальцы. Известны случаи, когда отклонения в строении скелета ассоциированы с пороками различных органов. На рисунках 2, 3, 4 представлены рентгенограммы позвоночника со сколиотическим и кифотическим искривлением его и spina bifida, при такой патологии деформации хвоста будут ожидаемыми.

S.Jansen-Nöllenberg [21, 22] приводит следующие отклонения в строении скелета, связанные с пороками хвоста:

Искривление шеи, грудины, крестца;

Расщепление позвоночных дужек;

Отсутствие или расщепление твёрдого нёба – волчья пасть;

Отклонения в строении грудной клетки.

Сочетанные пороки развития сердца и почек и отклонения в строении гениталий так же могут сопутствовать порокам хвоста.

У рождённых жизнеспособными котят все эти отклонения могут не проявляться одновременно, и в большинстве случаев мы поначалу совершенно не замечаем скрытые аномалии и упомянутые выше отклонения. В этих случаях их скрывают «нормальные» гены, или наличествующие отклонения настолько малы, что остаются незамеченными. Если мы замечаем у кошки излом хвоста (рис. 5), который в большинстве случаев определяется сразу после рождения, он скорее всего имеет наследственную основу. Тип этого излома по внешнему виду может быть неопределимым. Имеющееся отклонение в строении скелета, которое не мешает самой кошке, передастся её потомкам, которые обязательно будут иметь проблемы, если такая кошка будет участвовать в разведении.

Прежде всего поэтому эксперты на выставках обязаны внимательно контролировать хвосты кошек. Если при этом будут установлены отклонения, эксперты обязаны сообщить об этом бридеру и владельцу.

S.Jansen-Nöllenberg [21, 22] уточняет, что изломы на хвосте существуют в различных формах. Вот наиболее часто встречающиеся:

1). Заметный сразу после рождения излом хвоста, называемый также Hackenschwanz - хвост «мотыжкой»;

2). Часто определяемый позднее, не видимый, а лишь ощутимый на ощупь излом хвоста в форме маленького узелка, обычно у основания или у кончика хвоста.

Первая форма излома наследуется рецессивно, то есть двое животных, несущие ген излома хвоста (внешне это незаметно), должны соединиться друг с другом, чтобы излом проявился у их котёнка. Вероятно, эта форма наследуется полигенно. Решающим для наследования будет, сколько соответствующих полигенов несут сами спариваемые животные и сколько они передают потомству.

R.Robinson [23] отмечал, что каждый полигенетический комплекс включает плюс- и минус-полигены, и это не должно быть пропущено. Каждое добросовестное разведение будет иметь целью накопление одного или другого вида полигенов, чтобы таким образом приблизиться к идеалу. В случае обнаружения дефектов должно происходить сокращение соответствующих полигенов с помощью селекции.

Научных экспериментов по этому поводу до сих пор не проводилось, но из наблюдений ветеринарных врачей и заводчиков известно, что если животное-носитель излома хвоста, у которого внешне он никак не проявляется, спаривается с животным-неносителем, то есть генетически здоровым животным, то потомки будут внешне нормальны (здоровы). Но есть 50% вероятности, что рецессивный ген или определённые полигены аномалий хвоста будут переданы потомству в генотипе. Эти котята потом, в зависимости от того, с кем они будут спарены, могут принести здоровое или менее здоровое потомство в отношении позвоночного столба или хвоста. Это означает, что дефектный ген передаётся через многие поколения до тех пор, пока спариваемое животное не «столкнется» с животным, которое в своем генотипе имеет тот же генетический дефект (в нашем случае излом хвоста), и только тогда излом снова проявится внешне.
Не вероятным является тот факт, что животное-носитель излома хвоста передаст всем своим потомкам ген этого дефекта, или, если мы исходим из полигенного наследования, все эти гены; так же как эти гены кошка, которая является носителем гена-разбавителя (тоже рецессивного), передаст его не всем своим детям. Если есть какие-либо сомнения, возможно произвести проверочные спаривания.

Вторая форма изломов хвоста может быть или рецессивной, или полигенной. По этому поводу нет свидетельств из научных экспериментов, речь идёт лишь о тезисе, основанном на наблюдениях. Предположительно ощутимый «узелок» кошки образуется, когда каждое из спариваемых друг и другом животных передало определённое количество этих полигенов котёнку.

R.Robinson [23] отмечал, что укорочение хвоста встречается редко. Но хвост часто бывает изломан или при ощупывании можно ощутить узелок. Если проявление этого порока незначительно, это означает следующее:

1). Сокращение порока может быть нерегулярным и более точное определение повреждения сложно или практически невозможно;

2) Удаление дефекта предотвращается простым средством отбора соответствующих животных (элименацией).

Далее R.Robinson [23] писал, что главным фактором распространения аномалии является отсутствие селекции.
Если состав племенного поголовья мал, а спрос на котят велик (то есть заводчик имеет малое количество кошек или разводит редкую породу, например, Норвежских лесных кошек). Поэтому велико искушение включать в разведение каждое животное, в том числе и такое, которое в нормальном случае не должно использоваться для разведения. Таким образом неполноценные животные могут передать свои пороки далее, даже при наличии хорошего племенного кота. Практика продажи неполноценных котят людям, которые обещают не заниматься разведением с этими животными, не является хорошим решением для будущего. Известно достаточно примеров, когда красивое и часто используемое животное с родословной становится известным в качестве носителя рецессивной аномалии и распространяет её на всю породу.

Таким образом, появление деформированного хвостового позвонка в любом месте в виде клиновидного, сегментированного, сросшегося или гипертрофированного фрагмента должно считаться основанием для дисквалификации животного. Рентгенологическое изучение патологии желательно, в то же время нельзя требовать от эксперта на основании визуального исследования профессионального заключения о характере дефекта. Это вопрос к ветеринарным специалистам и генетикам.
Правило осмотра следующее: если хвост не может быть приведен в линейное состояние без усилия и насилия, а также если деформация носит постоянный характер, её носитель подлежит дисквалификации.

Появление дефектного состояния позвоночника может быть связано не только с истинными генетическими причинами, но и внешними повреждающими факторами, действующими на ранней стадии развития эмбриона, о чём мы сообщаем в следующем разделе.

Эмбриогенез и врожденные аномалии позвоночника человека и животных

На некоторых сравнительно коротких этапах эмбриогенеза как животных, так и человека, названных критическими периодами развития [4, 8, 14, 15], повреждаемость резко возрастает, а причиной локальных аномалий является несовпадение во времени критических периодов развития разных зачатков зародышей: наиболее опасным периодом развития зародышей человека и животных является первая четверть срока беременности [1, 7, 18]. На рисунке 7 представлен зародыш в стадии обособления и формирования зачатков, именно этот период является наиболее опасным. Что касается наследственных аномалий, то борьба с ними возможна, так как степень выраженности их (экспрессивность) регулируется внешними условиями [13]. Так же отмечено, что в плодном периоде зародыш более устойчив к тератогенам, чем в эмбриональном периоде, в то же время нарушения функционального созревания могут проявиться в отдаленные сроки после рождения [7].

Картина эмбриогенеза аномалий позвоночника описана многими авторами [1, 2, 3, 6, 13, 24]. Вот как формируются щели и дефекты в теле позвонка. Разделение тела позвонка на две латеральные половины возможно лишь на ранних стадиях эмбриогенеза, когда существует хорда. Её раздвоение может привести к наличию двух ядер окостенения. Определённую роль могут играть и остатки хорды в теле позвонка, что обусловливает наличие центрального дефекта тела. Поэтому сагиттальная щель в теле позвонка - результат задержки слияния парной закладки тела позвонка, которое в норме происходит в бластомном периоде или в начале хрящевого. Имеется три пути формирования боковых клиновидных позвонков и полупозвонков: 1. Недоразвитие половины комплектного клиновидного позвонка; 2. Избыточное развитие половины парной закладки при сверхкомплектном позвонке; 3. Слияние половины одного сегмента с противоположной половиной другого. Возникновение аномалий сегментации возможно только как следствие нарушения дифференцирования в раннем эмбриональном периоде или недоразвития межпозвонкового диска и последующего костного слияния.

К аномалиям фетального периода относятся костная метаплазия фиброзного кольца, нарушения сегментации дугоотростчатых суставов, нарушения сегментации рёберно-позвоночных суставов, гипоплазии и аплазии тела позвонка. Односторонние гипо- и аплазии ведут к формированию клиновидных позвонков, что реализуется в плоскостных (фронтальных и сагиттальных) и ротационных искривлениях позвоночного столба. Ротация позвонков вследствие дефекта соединительной ткани при формировании межпозвонковых дисков (дисплазии) и нарушения соотношений в дугоотростчатых суставах так же ведёт к плоскостным деформациям [13]. Соединительнотканные дисплазии и нарушения оссификации ядер приводят к формированию позвонков в форме «бочёнков» и «бабочек» и, как следствие, к осевым деформациям. У животных в хвостовых позвонках такие дефекты ведут к формированию «заломов» и «узлов».

Хорошо изучены спинномозговые расстройства при врождённых пороках и деформациях позвоночника [20]. Рассмотрены такие клинические признаки, как наличие пигментных пятен, гемангиом и свищей в проекции позвоночного канала, что позволило выявить сегментарную зависимость между уровнем порока спинного мозга и позвоночника и поражённым дерматомом. Варианты и аномалии развития позвоночника дифференцируют на онтогенетические и филогенетические [10]. Сообщается и о редчайшей аномалии, не описанной в мировой литературе, - раздвоении позвоночного столба [16], а также о сращении шейных позвонков [5].

У животных, как и у человека, наиболее значимой является группа дисплазий, обусловленных нарушением роста и развития хряща или кости, и представленная остеохондродисплазиями - тазобедренными, локтевыми, а также полиартродисплазиями. Группа дизостозов представлена расщелинами (нёба, губы, позвоночника). Группа остеолизисов и первичных метаболических дефектов представлена в том числе болезнью Пертеса.

По происхождению, так же как и для человека, целесообразно различать три группы врожденных пороков: наследственных, экзогенных и мультифакториальных.

К наследственным относят пороки, возникшие в результате проявления действия патолоК наследственным относят пороки, возникшие в результате проявления действия патологического мутантного гена.
Это может быть как проявление мутации, уже давно существующей в популяции, так и новых мутаций, возникших в половых клетках родителей или, что бывает намного реже, в зиготе. Крупные нарушения на хромосомном уровне приводят, как правило, к тяжелым поражениям плодов и бывают отметены естественным отбором еще на стадии эмбриогенеза или вскоре после рождения. Генные мутации также могут быть катастрофичными для плода и быть летальными.
Следует отметить, что кроме наследственной обусловленности многие аномалии развития могут быть обусловлены и воздействием экзогенных причин - физических, радиационных, химических и биологических [13].
Воздействие этих причин опасно не только в «критические периоды» эмбриогенеза, но даже в плодном периоде, причём проявление патологии, возникшей в плодном периоде, может быть отсроченным и выявляться только через год-два после рождения, иногда позже [12, 17, 19].

Из генетических и наследственно обусловленных заболеваний и состояний хвоста у кошек наблюдают М-патологию, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев. Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами.

Происхождение мэнкс-синдрома (рис. 8) связано с недоразвитием хвостовой части нейральной трубки в период эмбриогенеза. Он сопровождается укорочением спинномозговых отростков в крестцовом отделе позвоночника, ответственного за иннервацию мочевого пузыря, толстого кишечника, ягодичных мышц и мышц тазового дна.

Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как spina bifida, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительного тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. М-патология наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов состояние может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят - гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте.

Перечислим наиболее распространённые малые аномалии хвостового отдела позвоночника, которые чаще всего отмечают и ветеринары, и эксперты, и хозяева животных (рис. 5, 6).

1. Хвост в привычном нестандартном положении.

Чаще такое состояние хвоста приходится видеть в спокойном домашнем состоянии животного. На выставке увидеть кошачий хвост, закинутый на спину «баранкой», как у лайки, довольно трудно. Такой случай мы наблюдали, причём в состоянии эмоционального возбуждения хвост у кошки стал обычным. Сфинксы очень любят свернуть хвост спиралью и прижать его к тёплому боку или, сидя «копилкой», обернуть вокруг лапок и спрятать кончик внутрь. Такой хвост легко распрямляется, занимает стандартное физиологическое положение, при котором не определяется никаких деформаций. Таким образом, данная деформация является не анатомической, а физиологической, что даёт возможность эксперту не снижать выставочных оценок и титулов.

2. «Нервный» хвост. В возбуждённом состоянии («выставочный стресс») кончиковая часть хвоста оказывается жёстко напряженной и немного согнутой. В спокойном или отвлеченном состоянии к хвосту возвращается нормальная гибкость, он полностью распрямляется. Нет никаких костных узлов и иных фиксированных деформаций. Выставочная оценка не снижается.

3. Асимметрия последнего, рудиментарного позвонка - как в виде гвоздика, так и в виде кривого шила не даёт снижений выставочных оценок. У льва, кстати, кончик хвоста покрывается ороговевшей кожей, превращаясь в хвостовой коготь, способный при ударе нанести серьёзные повреждения.

4. Короткий, тупо заканчивающийся хвост без характерных редуцированных концевых позвонков вызывает обоснованное подозрение на косметическое исправление каких-либо дефектов.
Сейчас ветеринарными специалистами стали практиковаться косметические операции по исправлению дефектов хвоста, крипторхизма, грыжевых отверстий и других аномалий. Грамотно проведенные, они не оставляют рубцов: на кошках многие операции проходят бесследно. При отсутствии послеоперационного рубца снижение оценки возможно только за укороченный хвост. Ветеринарные документы, подтверждающие

5. Хвост с «мешочком»
. Избыток кожи на конце хвоста, так называемый «мешочек», не имеет отношения к костным деформациям, однако вызывает подозрения на удаление дефектного позвонка без должной коррекции кожного остатка. В то же время он может возникать сам по себе. Ветеринарная косметология, возможно, и соответствует веянию времени, но недобросовестность определённой части заводчиков, использующих «подправленных» животных в разведении, не позволяет принимать её успехи на вооружение и рекомендовать косметические операции на хвосте владельцам животных с малыми деформациями концевых хвостовых позвонков, какой бы положительный косметический эффект этим не достигался.

6. Жёсткий хвост скоттиш-фолдов.
Ген кошачьей вислоухости вовсе не соответствует таковому у собак. У кошек он не только делает мягким и маленьким ушной хрящик, но и влияет на костную и хрящевую ткань. В гомозиготном состоянии этот ген приводит к нарушению формирования костной системы, появлению распущенной «квадратной» пясти, к остеохондрозу и жесткому позвоночнику. Фолдов поэтому разводят только в гетерозиготном виде, используя в партнёрах кошек с прямостоячими ушами - страйтов, но только из фолдового разведения. Казалось бы, чем же плохи в качестве страйтов британские кошки? Однако наблюдения заводчиков этой породы подтверждают, что если от спаривания фолда с британским кошками и рождаются отличные британцы-страйты, выигрывающие ринги среди чистопородных британцев, то фолды от такого спаривания получаются слабые, с полустоячими ушами, не только выходящими за контур головы, но и возвышающиеся над ней, как у колли. В то же время истинные страйты не участвуют в чемпионатах, но весьма ценятся у специалистов. Без хороших страйтов не получить отличных фолдов. В этом случае, при правильном зоотехническом и генетическом подходе к разведению скоттиш-фолдов, жёсткий хвост фолдов их «слабое звено». Если при экспертизе выявляется плохо гнущийся и щёлкающий при изгибе хвост, это служит основанием для снижения оценки.

7. Угловая деформация оси хвостового стебля, (от предпоследнего позвонка), выявленная и пальпаторно, и визуально, также как и узел на протяжении в любом месте хвоста, служит основанием для дисквалификации животного и как выставочного экспоната, и как племенного производителя. Наличие рентгеновского снимка, подтверждающего, что это не врождённая деформация, а костная мозоль после травмы, к сведению не принимается.

8. Привычный вывих одного из хвостовых позвонков может вызвать преходящую угловую деформацию хвоста. Подобная аномалия встречается, хотя достаточно редко. При потягивании хвоста он с лёгким щелчком «встаёт на место».

9. Позднее появление концевой деформации хвоста, которая не определялась на протяжении подросткового периода жизни и в первый взрослый год жизни животного. Этиология и патогенез этого явления до конца не изучены. Нельзя исключить внутриутробного влияния повреждающих факторов именно в плодный, а не зародышевый период развития этого животного. Вероятно, происходит одностороннее укорочение и склерозирование связочного аппарата хвоста. Следует провести совместное биохимическое и рентгенологическое исследование таких животных. Обычно они уходят из рингов, но активно участвуют в разведении на основании имеющихся предыдущих оценок и титулов. Учитывая, что патология эта внутриутробного происхождения, но не генетическая (не наследственная), участие таких животных в разведении, вероятно, обосновано.

10. Полное отсутствие хвоста у бобтейля - основание для дисквалификации, как и деформация хвостовых позвонков, приводящая к появлению излома или узла.

Заключение

Таким образом, эмбриогенез человека и кошки как позвоночных животных имеет онтогенетическое и филогенетическое сходство. Это проявляется, в частности, в появлении сходных генетических аномалий, наследующихся по аутосомно-доминантному типу, а также аномалий, вызванных тератогенным влиянием различных физических, химических и биологических факторов, действующих на зародыш позвоночного животного в «критические» периоды, когда происходит закладка нервной и костно-хрящевой тканей. Тератогенные воздействия на плод могут привести к срыву компенсаторных механизмов и развитию аномалий в отдалённом постнатальном периоде как человека, так и кошки. Дефекты развития позвоночника (в том числе и хвостового отдела у животных) и малые аномалии однотипны как у человека, так и у кошек. Знание особенностей этих аномалий позволяет фелинологам прогнозировать формирование и развитие пород, а экспертам - давать адекватную оценку существующим породам кошек

Миронова О.С., эксперт междунар. категории МКЭФ, СФФ, WCF (Санкт-Петербург);

Попов И.В., канд. мед. наук, ортопед-травматолог (Санкт-Петербург)